心脏疾病百科
充血性心力衰竭
心力衰竭是由于心室泵血或充盈功能低下，心排血量不能满足机体代谢的需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和或体循环淤血，是各种心脏病发 展到严重阶段的临床综合症，也称为充血性心力衰竭（CHF）。其特点是左室肥厚或扩张，导致神经内分泌失常、循环功能异常，出现典型临床症状：呼吸困难、 体液潴留、乏力（特别是运动时）。在疾病发展过程中，临床症状可以有显著变化，也可能与心功能状况不相符。如果不治疗或治疗不及时，心功能不全的症状会不 断加重。
基本信息
英文名称
congestiveheartfailure
就诊科室
心血管内科
多发群体
心脏病患者
常见症状
呼吸困难，乏力，水肿，心脏病症状，心衰加重
病因
大多数患者有心脏病的病史，有效治疗病因可改善心衰预后。冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者主要病因，而风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病致年轻者心衰多见。冠心病是收缩性心衰最常见病因，积极血运重建可以防止心衰发展和恶化；高血压是舒张性（或射血分数正常）心衰常见病因，积极控制血压极其重要，否则心衰进展较快，诱发急性心衰。
临床表现
1.呼吸困难和乏力
多数心力衰竭病人因运动耐力下降而出现呼吸困难或乏力症状而就医。休息状况下，严重者也有症状，还可以出现夜间憋醒。
2.下肢水肿
患者可能出现体液潴留症状，如腿部或腹部水肿等，并以此为首要或惟一症状就医。这些病人的运动耐量降低是逐渐发生的。
3.无症状或其他心脏病或非心脏病所致的症状
在检查急性心肌梗死、心律失常、或肺部或躯体血栓栓塞性疾病等其他疾病时，才发现这些病人有心脏扩大或功能不全表现。
4.心衰加重的早期表现
左心功能降低的早期征兆是：在原来心功能正常时，出现不明原因的疲乏或运 动耐力降低以及心率增加15～20次/分。继续发展则出现睡觉需用枕头抬高头部、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等；查体可见左心室增大、闻及舒张早 期或中期奔马律，两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示左心功能障碍。
5.急性肺水肿
起病急，病情发展迅速。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安伴有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
检查
1.心电图
常可发现原发疾病。
2.X线检查
可见肺淤血及肺水肿。
3.超声心动图
可了解心脏的结构、功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调；可测左室射血分数（LVEF）。
4.动脉血气分析
监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。
5.实验室检查
包括血常规及血生化检查，如电解质、肝功、肾功、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
6.心衰标志物
临床上诊断心衰的公认的、客观指标是B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。
诊断
有高血压、冠心病等基础心血管病的病史，有休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿的典型症状，有心动过速、心腔扩大、第三心音、心脏杂音、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的典型体征，有超声心动图异常、左室增大、左室收缩末期容量增加、LVEF≤45%、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高及心脏结构或功能异常的客观证据。
纽约心脏协会NYHA对慢性心力衰竭严重程度的分级为：Ⅰ级，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。
治疗
心力衰竭的常规治疗为利尿剂、ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂三类药物的联合使用，地高辛作为第四类联用的药物，以进一步改善症状、控制心率等。醛固酮受体拮抗剂则应用于重度心衰患者。
1.病因治疗
控制高血压、糖尿病等危险因素，用抗血小板和他汀类调脂药物治疗，进行冠心病二级预防；
2.改善症状
根据病情调整利尿剂、洋地黄、硝酸酯的使用；
3.神经内分泌抑制剂
应从小剂量逐渐增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量；
4.药物反应监测
①水钠潴留消退后可逐渐减少利尿剂用量，或小剂量维持，同时预防低钾血症， 限制钠盐摄入量（天）。检测利尿剂效果和调整剂量的最可靠指标是每日体重的变化，可以早期发现体液潴留。②对于失代偿期患者出院后，将静脉使用正性肌力药 物改用地高辛（老年患者0.125 mg/d）。反复出现心衰者，若停地高辛，导致心衰加重。若出现厌食、恶心、呕吐症状，应当停用地高辛或监测地高辛浓度。③每1～2 周增加ACEI（或ARB）剂量，注意监测血钾、血压和血肌酐水平，当血肌酐升高[>265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或低血压（收缩压<90mmHg）时，应停用ACEI（或ARB）。④对于病情稳定、无体液潴留、心率≥60次/分钟者，每2周增加β受体阻滞剂的用量，心率<55次/分钟或伴有眩晕等症状，则应减量。
5.监测频率
患者每天应自测血压、心率、体重并记录。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征变化并作血液生化复查，据此调整药物种类和剂量。病情稳定3个月后，可每月复诊一次。
预防
治疗慢性心衰还须患者配合，提高其依从性。
1.了解不同时期的治疗目标，定期复诊，遵医嘱，合理用药。
2.了解心衰的基本知识，出现问题及时就诊：体重增加、下肢水肿、疲乏、运动耐受性降低（活动后气急）、心率加快（静息增加≥15～20次/分钟）或过缓（≤55次/分钟）、持续性血压降低或增高（>130/80mmHg）、心律不齐等。
3.根据病情，掌握调整利尿剂的方法。
4.每日测体重，限盐、限水（每日液体<2升）、戒烟、限酒。避免劳累、情绪激动、精神紧张等应激状态。适当运动，每日步行30分钟，每周坚持5～6天，并逐步加量。避免感冒、呼吸道感染及其他各种感染。禁止擅自加用非甾体抗炎药、激素、抗心律失常其他药物。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。
基本信息
别 称
冠心病
英文名称
coronary atherosclerotic heart disease
就诊科室
内科，心血管科
常见病因
高血压，血脂异常，超重/肥胖，高血糖/糖尿病，不良生活方式包括吸烟、不合理膳食、缺少体力活动、过量饮酒等
常见症状
典型胸痛，心前区不适，心悸，乏力，猝死，发热，出汗，惊恐，恶心，呕吐，心力衰竭
传染性
无
流行病学
1987年～1993年我国多省市35～64岁人群调查（中国 MONICA）发现，最高发病率为108.7/10万（山东青岛），最低为3.3/10万（安徽滁州），有较显著的地区差异，北方省市普遍高于南方省市。 冠心病的患病率城市为1.59%，农村为0.48%，合计为0.77%，呈上升趋势。冠心病在美国和许多发达国家排在死亡原因的第一位。然而，美国从20 世纪60年代开始，出现冠心病死亡率下降趋势。得益于60-80年代美国所进行的降低冠心病危险因素的努力，主要是控制危险因素和改进心肌梗死的治疗。2009年中国城市居民冠心病死亡粗率为94.96/10万，农村为71.27/10万，城市高于农村，男性高于女性。
危险因素与诱因
冠心病的危险因素包括可改变的危险因素和不可改变的危险因素。了解并干预危险因素有助于冠心病的防治。
可改变的危险因素有：高血压，血脂异常（总胆固醇过高或低密度脂蛋白胆固醇过高、甘油三酯过高、高密度脂蛋白胆固醇过低）、超重/肥胖、高血糖/糖尿病，不良生活方式包括吸烟、不合理膳食（高脂肪、高胆固醇、高热量等）、缺少体力活动、过量饮酒，以及社会心理因素。不可改变的危险因素有：性别、年龄、家族史。此外，与感染有关，如巨细胞病毒、肺炎衣原体、幽门螺杆菌等。
冠心病的发作常常与季节变化、情绪激动、体力活动增加、饱食、大量吸烟和饮酒等有关。
临床表现
1.症状
（1）典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区 疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的 部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。如胸痛性质发生变化，如新近出现的进行性胸痛，痛阈逐步下降，以至稍事体力活动或情绪激动甚至休息或熟睡时亦可发作。疼痛逐渐加剧、变频，持续时间延长，祛除诱因或含服硝酸甘油不能缓解，此时往往怀疑不稳定心绞痛。
心绞痛的分级：国际上一般采用CCSC加拿大心血管协会分级法。
Ⅰ级：日常活动，如步行，爬梯，无心绞痛发作。
Ⅱ级：日常活动因心绞痛而轻度受限。
Ⅲ级：日常活动因心绞痛发作而明显受限。
Ⅳ级：任何体力活动均可导致心绞痛发作。
发生心肌梗死时胸痛剧烈，持续时间长（常常超过半小时），硝酸甘油不能缓解，并可有恶心、呕吐、出汗、发热，甚至发绀、血压下降、休克、心衰。
（2）需要注意 一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。
（3）猝死 约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。
（4）其他 可伴有全身症状，如发热、出汗、惊恐、恶心、呕吐等。合并心力衰竭的患者可出现
2.体征
心绞痛患者未发作时无特殊。患者可出现心音减弱，心包摩擦音。并发室间隔穿孔、乳头肌功能不全者，可于相应部位听到杂音。心律失常时听诊心律不规则。
检查
1.心电图
心电图是诊断冠心病最简便、常用的方法。尤其是患者症状发作时是最重要的检查手段，还能够发现心律失常。不发作时多数无特异性。心绞痛发作时S-T段异常压低，变异型心绞痛患者出现一过性S-T段抬高。不稳定型心绞痛多有明显的S-T段压低和T波倒置。心肌梗死时的心电图表现：①急性期有异常Q波、S-T段抬高。②亚急性期仅有异常Q波和T波倒置（梗死后数天至数星期）。③慢性或陈旧性期（3～6个月）仅有异常Q波。若S-T段抬高持续6个月以上，则有可能并发室壁瘤。若T波持久倒置，则称陈旧性心肌梗死伴冠脉缺血。
2.心电图负荷试验
包括运动负荷试验和药物负荷试验（如潘生丁、异丙肾试验等）。对于安静状态下无症状或症状很短难以捕捉的患者，可以通过运动或药物增加心脏的负荷而诱发心肌缺血，通过心电图记录到ST-T的变化而证实心肌缺血的存在。运动负荷试验最常用，结果阳性为异常。但是怀疑心肌梗死的患者禁忌。
3.动态心电图
是一种可以长时间连续记录并分析在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter。该方法可以观记录到患者在日常生活状态下心电图的变化，如一过性心肌缺血导致的ST-T变化等。无创、方便，患者容易接受。
4.核素心肌显像
根据病史、心电图检查不能排除心绞痛，以及某些患者不能进行运动负荷试验时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动负荷试验，则可提高检出率。
5.超声心动图
超声心动图可以对心脏形态、结构、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。但是，其准确性与超声检查者的经验关系密切。
6.血液学检查
通常需要采血测定血脂、血糖等指标，评估是否存在冠心病的危险因素。心肌损伤标志物是急性心肌梗死诊断和鉴别诊断的重要手段之一。目前临床中以心肌肌钙蛋白为主。
7.冠状动脉CT
多层螺旋CT心脏和冠状动脉成像是一项无创、低危、快速的检查方法，已逐渐成为一种重要的冠心病早期筛查和随访手段。适用于：①不典型胸痛症状的患者，心电图、运动负荷试验或核素心肌灌注等辅助检查不能确诊。②冠心病低风险患者的诊断。③可疑冠心病，但不能进行冠状动脉造影。④无症状的高危冠心病患者的筛查。⑤已知冠心病或介入及手术治疗后的随访。
8.冠状动脉造影及血管内成像技术
是目前冠心病诊断的“金标准”，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、 程度、范围等，并可据此指导进一步治疗。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度。光学相干断层成像（OCT）是一种高分辨率断层成像技术，可 以更好的观察血管腔和血管壁的变化。左心室造影可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为：①对内科治疗下心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑旁路移植手术;②胸痛似心绞痛而不能确诊者。
诊断
冠心病的诊断主要依赖典型的临床症状，再结合辅助检查发现心肌缺血或冠脉阻塞的证据，以及心肌损伤标志物判定是否有心肌坏死。发现心肌缺血最常用的检查方法包括常规心电图和心电图负荷试验、核素心肌显像。有创性检查有冠状动脉造影和血管内超声等。但是冠状动脉造影正常不能完全否定冠心病。通常，首先进行无创方便的辅助检查。
治疗
冠心病的治疗包括：①生活习惯改变：戒烟限酒，低脂低盐饮食，适当体育锻 炼，控制体重等；②药物治疗：抗血栓（抗血小板、抗凝），减轻心肌氧耗（β受体阻滞剂），缓解心绞痛（硝酸酯类），调脂稳定斑块（他汀类调脂药）；③血运 重建治疗：包括介入治疗（血管内球囊扩张成形术和支架植入术）和外科冠状动脉旁路移植术。药物治疗是所有治疗的基础。介入和外科手术治疗后也要坚持长期的 标准药物治疗。对同一病人来说，处于疾病的某一个阶段时可用药物理想地控制，而在另一阶段时单用药物治疗效果往往不佳，需要将药物与介入治疗或外科手术合 用。
1.药物治疗
目的是缓解症状，减少心绞痛的发作及心肌梗死；延缓冠状动脉粥样硬化病变的发展，并减少冠心病死亡。规范药物治疗可以有效地降低冠心病患者的死亡率和再缺血事件的发生，并改善患者的临床症状。而对于部分血管病变严重甚至完全阻塞的病人，在药物治疗的基础上，血管再建治疗可进一步降低患者的死亡率。
（1）硝酸酯类药物 本类药物主要有：硝酸甘油、硝酸异山梨酯（消心痛）、5－单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂（硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片）等。硝酸酯类药物是稳定型心绞痛患者的常规用药。心绞痛发作时可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油气雾剂。对于急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者，先静脉给药，病情稳定、症状改善后改为口服或皮肤贴剂，疼痛症状完全消失后可以停药。硝酸酯类药物持续使用可发生耐药性，有效性下降，可间隔8～12小时服药，以减少耐药性。
（2）抗血栓药物 包括抗血小板和抗凝药物。抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷（波立维）、替罗非班等，可以抑制血小板聚集，避免血栓形成而堵塞血管。阿司匹林为首选药 物，维持量为每天75～100毫克，所有冠心病患者没有禁忌证应该长期服用。阿司匹林的副作用是对胃肠道的刺激，胃肠道溃疡患者要慎用。冠脉介入治疗术后 应坚持每日口服氯吡格雷，通常半年-1年。
抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、璜达肝癸钠、比伐卢定等。通常用于不稳定型心绞痛和心肌梗死的急性期，以及介入治疗术中。
（3）纤溶药物 溶血栓药主要有链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂等，可溶解冠脉闭塞处已形成的血栓，开通血管，恢复血流，用于急性心肌梗死发作时。
（4）β－阻滞剂 β受体阻滞剂即有康心绞痛作用，又能预防心律失常。在无明显禁忌时，β受体阻滞剂是冠心病的一线用药。常用药物有：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔和兼有α受体阻滞作用的卡维地洛、阿罗洛尔（阿尔马尔）等，剂量应该以将心率降低到目标范围内。β受体阻滞剂禁忌和慎用的情况有哮喘、慢性气管炎及外周血管疾病等。
（5）钙通道阻断剂 可用于稳定型心绞痛的治疗和冠脉痉挛引起的心绞痛。常用药物有：维拉帕米、硝苯地平控释剂、氨氯地平、地尔硫卓等。不主张使用短效钙通道阻断剂，如硝苯地平普通片。
（6）肾素血管紧张素系统抑制剂 包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素2受体拮抗剂（ARB）以及醛固酮拮抗剂。对于急性心肌梗死或 近期发生心肌梗死合并心功能不全的患者，尤其应当使用此类药物。常用ACEI类药物有：依那普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利等。如出现明显的干咳副作 用，可改用血管紧张素2受体拮抗剂。ARB包括：缬沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦等。用药过程中要注意防止血压偏低。
（7）调脂治疗 调脂治疗适用于所有冠心病患者。冠心病在改变生活习惯基础上给予他汀类药物，他汀类药物主要降低低密度脂蛋白胆固醇，治疗目标为下降到80mg/dl。常 用药物有：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。最近研究表明，他汀类药物可以降低死亡率及发病率。
2.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）应用特制的带气囊导管，经外周动脉 （股动脉或桡动脉）送到冠脉狭窄处，充盈气囊可扩张狭窄的管腔，改善血流，并在已扩开的狭窄处放置支架，预防再狭窄。还可结合血栓抽吸术、旋磨术。适用于 药物控制不良的稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和心肌梗死患者。心肌梗死急性期首选急诊介入治疗，时间非常重要，越早越好。
3.冠状动脉旁路移植术（简称冠脉搭桥术，CABG）
冠状动脉旁路移植术通过恢复心肌血流的灌注，缓解胸痛和局部缺血、改善患者的生活质量，并可以延长患者的生命。适用于严重冠状动脉病变的患者，不能接受介入治疗或治疗后复发的病人，以及心肌梗死后心绞痛，或出现室壁瘤、二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔等并发症时，在治疗并发症的同时，应该行冠状动脉搭桥术。手术的选择应该由心内、心外科医生与患者共同决策。
急性心肌梗死
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。
基本信息
英文名称
acute myocardial infarction，AMI
就诊科室
心血管内科
常见病因
过劳，激动，暴饮暴食，寒冷刺激，便秘，吸烟，大量饮酒
常见症状
胸骨后疼痛
传染性
无
病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：
1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
2.激动
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
3.暴饮暴食
不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
4.寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
5.便秘
便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
6.吸烟、大量饮酒
吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
临床表现
约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：
1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛
休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。
2.少数患者无疼痛
一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
3.部分患者疼痛位于上腹部
可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。
4.神志障碍
可见于高龄患者。
5.全身症状
难以形容的不适、发热。
6.胃肠道症状
表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。
7.心律失常
见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。
8.心力衰竭
主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。
9.低血压、休克
急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）。
实验室检查
1.心电图
特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
2.心肌坏死血清生物标志物升高
肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。
3.检测心肌坏死血清生物标志物
采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。
4.其他
白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
诊断与鉴别诊断
根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死；心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死（过去称非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。
并发症
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4.心律失常
多发生在发病早期，也可在发病1～2周内发生，以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。
5.心力衰竭和心源性休克
可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。
6.心肌梗死后综合征
一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。
治疗
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。
1.监护和一般治疗
无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
2.镇静止痛
小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。
3.调整血容量
入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。
4.再灌注治疗，缩小梗死面积
再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内 开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST 段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。
（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）
在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。
（2）溶栓治疗
如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患 者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt- PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。
非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。
5.药物治疗
持续胸痛患者若无低血压可 静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治 疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂 （ACEI），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。对β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。
6.抗心律失常
偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。
7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗
肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。
8.出院前评估及出院后生活与工作安排
出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。
出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
9.家庭康复治疗
急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。
（1）按时服药，定期复诊；保持大便通畅；坚持适度体育锻炼。
（2）不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒和避免吃得过饱。
在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用；过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。
预后
急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大 多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性 期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。
预防
心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。
对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发生，万一发生能早期诊断，及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外，在日常生活中还要注意以下几点：
1.避免过度劳累
尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。
2.放松精神
愉快生活，对任何事情要能泰然处之。
3.洗澡时要特别注意
不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。
4.气候变化时要当心
在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当防护。
5.要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理
心肌梗死患者约70%有先兆症状，主要表现为：
（1）既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作突然明显加重，或无诱因自发发作；
（2）心绞痛性质较以往发生改变、时间延长，使用硝酸甘油不易缓解；
（3）疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速；
（4）心绞痛发作时伴气短、呼吸困难；
（5）冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应想到心肌梗死的可能性。
上述症状一旦发生，必须认真对待，患者首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，5分钟后可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥，应呼叫救护车送往医院。
急性心肌梗死之来龙去脉
急性心肌梗死很可怕，我们所熟知的高秀敏、侯跃文、马季都因该病去世，去年初，年仅47岁的小马奔腾CEO亦死于心梗，令人惋惜。而到底什么是心肌梗死？应如何防治呢？
此前，我曾写过一篇心肌梗死的科普，今再次补充并更新了一些内容，辅以配图，帮助大家理解。
首先了解一下心脏结构。
我们常把心脏比作一个“四居室”的房间，包括左、右心房和左、右心室。这些结构特征，在人体标本上肉眼可见。有兴趣的亲，可以到购买一个心脏模型仔细研究一番。
您可以把这个四居室和我们的房间类比一下：冠状动脉可比作每个房间的下水管路，它负责供应给心肌供血，滋养的心脏；心脏瓣膜是房和室之间的门， 负责把每个腔室分开；心脏传导系统是电路系统，心肌当然就是墙壁了。而上述四大系统出现相关的疾病，最常见的就是所谓“冠心病”、“瓣膜病”、“心律失 常”和“心肌病”。
而本文跟大家分享的，就是下水管路系统的疾病——冠心病。
“下水管路”——冠状动脉，是负责心脏血液供应的血管，多种原因可导致冠脉腔内出现粥样硬化斑块，如同下水管道出现垃圾堆积一样。
您试想一下，新房子的下水管道，很少出现阻塞，而一些老房子就容易出问题，原因就是日积月累的使用。人体也是一样，也容易出现管腔狭窄，如果不 及时干预，会导致排水不畅，也就是临床称谓的“心绞痛”，而某些诱因致使斑块破裂，形成血栓并导致冠脉完全闭塞，如同水管完全堵塞后不能排水一样，则会导 致心肌细胞缺血坏死，此时称之为“心肌梗死”，因心肌细胞的缺血耐受能力差，数分钟后就会开始坏死，而且不可逆，故此时如不能及早开通闭塞血管，会造成严 重后果，甚至死亡。
而心肌梗死有什么临床表现呢？
最常见的就是持续性胸痛、胸闷气短，常伴大汗，重者可发生意识丧失、甚至猝死。有心绞痛病史的患者，胸痛往往可以通过含服“硝酸甘油”而缓解， 一旦出现服药效果差、胸痛仍持续15-30分钟以上，应警惕心肌梗死的可能，必须立即就近社区或医院就诊，心电图常可协助早期识别心肌梗死。一旦诊断为急 性心肌梗死，需在医生指导下早期服药（如嚼服阿司匹林300mg），同时送往上级医院。需要根据发病时间、心梗类型、患者个体情况，制定进一步治疗策略， 包括药物治疗、早期溶栓或介入治疗。对于大多数急性心肌梗死，支架介入治疗是最为有效的办法。
当您或您周围的亲友发生如上症状时，你应该怎么做呢？
网络上曝出很多“妙招”，像什么快速深呼吸法、按压穴位等，有些奇怪的我都没有听说过。我个人建议，如附近有大型医院，立即去急诊就诊，目前很 多医院开通了紧急救助通道，如我院设立的“心梗绿色通道”，诊断为心梗且需手术的患者，无须预交手术费即可急诊手术。如患者周围没有大型医院，可去社区医 院，简单的心电图检查，就可以协助诊断大多数心肌梗死。一旦确诊，在医生的指导下，及早服用相关药物，如阿司匹林等。而很多患者未经医生指导，擅自反复含 服“硝酸甘油”，可能会加重部分心梗类型患者的病情，如以低血压为表现的心梗。个人建议，任何疾病，患者擅自服药的做法都是不对的。
怎样预防冠心病呢？
冠心病的基本病因是动脉粥样硬化，预防动脉粥样硬化就是预防冠心病。对于健康成年人来说，要保持正确健康的生活方式，这是重中之重，如低盐低脂 饮食、戒烟、减肥、适量运动、保持健康的心理状态。在这里，必须还要重点强调一下，各位亲，千万别认为这是危言耸听，肥胖、吸烟、高盐高脂饮食、精神应激 等显著增加心血管疾病的风险。一些慢性病，如高血压、糖尿病等能加速动脉硬化的进程，所以应有效控制血压、血糖，如已患病，一定要监测血压、血糖等指标， 根据专科医生的指导服药。很多人认为，阿司匹林能软化血管、溶血栓，就早期“积极”服用阿司匹林，这种做法是不对的，因为并非所有人群都需要预防性使用阿 司匹林。
总结下来，对冠心病的症状及治疗方面，惠大夫有如下几点分享：
1. 以胸痛为表现的疾病很多，但如出现和劳累、活动相关的胸痛，您就要警惕是否患有冠心病了。
2. 心绞痛是冠心病的一种表现类型，并非单指“心角”位置的疼痛，而心绞痛的疼痛，最常见于心前区、胸骨后，常以闷痛、胀痛、烧灼样疼痛为表现，但性质多样，定位也因人而异，高可至牙齿，低可至脐部。
3. 一些老年高龄、合并糖尿病的患者，心绞痛的症状常常不典型，如出现活动性胸闷、气短等表现，您也要小心“心绞痛”。
4. 心绞痛往往可以通过休息、含服“硝酸甘油”后缓解，但如果胸痛持续时间较长仍不能缓解，要警惕心肌梗死的可能，应迅速就医。
5. 请不要盲目听从部分人的观点，仅仅通过一些不典型的症状和心电图，就定诊“冠心病”，但如果高度怀疑冠心病，应早期通过一些相关检查，除外冠心病的可能性，如冠脉影像学检查。
6. 一旦确诊为冠心病，就应系统服药，包括阿司匹林、他汀类降脂药物等，可耐受的前提下，需要终身服用。而目前流行市面的“XX滴丸、x参片等”并不需要服用；患者切忌听从药品销售者的“医嘱”，滥用药物。
7. 心脏支架介入手术并不可怕，急性心肌梗死时，有效的支架植入能有效减少死亡率，并改善生活质量。但，并非所有类型冠心病都需要支架治疗，这个适应症，就需要有经验的专科医生来把握和评估了。
8. 大连地区，不少医院已经具备成熟的心脏介入技术，我院介入手术例数位于大连之首，仅我心血管四病房，今年的PCI手术量已达600台（该数量已是部分医院的数量总和）。
9. 废话一大推，您最应该记住的，就是“有病别挺着，赶紧来医院吧！”
“房颤”与“室颤”，傻傻分不清楚？
“房颤”与“室颤”都是心律失常的名称，电视上、读书看报或就诊时也会用到，但不知道大家能否分清呢？恐怕并非所有人吧，因为实际临床中我就曾 遇到患者说不清自己到底是哪种心律失常，还有些患者索性以“心颤”代替了。当然，不是医务工作者，没有必要明白所有的医学术语，但我认为，这两种心律失常 还是需要区分的，因为二者有着天壤之别，可能代表着“生”与“死”。
“房颤”，是心房颤动的简称，也是我们一直以来介绍的主要内容。我们在前面各期中对其发病机制、危害、如何发现及治疗方式等都有较为详细的介 绍，有兴趣的读者欢迎参考。概括地说，房颤时心房失去正常的收缩节律和收缩功能，以不规则且极为快速频率的颤动或蠕动，下传至心室导致心室收缩的节律也不 规则且往往偏快，但由于人体心房和心室之间房室结的自身保护作用，心室收缩的频率一般不会太快，还能满足基本的收缩功能需求。因此，虽然很多房颤患者会有 心慌、头晕、乏力等不适，但出现眼前发黑或晕倒者还是少数。不少持续性房颤患者长期24小时处于房颤律下，而非正常的窦性心律，也可以生活、工作，甚至运 动，即便生活质量可能会受到一些影响。房颤时动脉可以触摸到脉搏，只不过强弱不等，节律也不整齐。确诊房颤需要心电图。房颤心电图上正常的窦性P波（代表 心房的收缩）消失，也没有平直的基线，而代之以不规则的颤动波，就像一条正在抖动的绳子，但代表心室电活动的QRS波群（心电图中比较高尖像脉冲的波）和 正常窦性心律时差别不大，也符合前面所说的房颤时心室的收缩还是有效的，只不过可能因为节律不整齐及频率偏快而效率下降。
“室颤”则大为不同。室颤是心室颤动的简称，虽然都是“颤动”，但由于颤动的部位不一样，后果也大相径庭。室颤时心室失去正常的收缩节律而颤动 或蠕动，完全丧失收缩射血功能，属于心脏骤停的一种情况，是急危重症，可以导致心源性猝死。患者不可能生活、工作，甚至不可能意识清楚的站立。室颤发作， 患者立即倒地，意识丧失，可伴有抽搐、二便失禁，医学术语称这种情况为“阿-斯综合征”，即心源性晕厥。室颤时因为心室已经不能射血，是触摸不到脉搏的。 如不进行抢救，患者即死亡。室颤时的心电图既看不到代表心房电活动的P波，也看不到高尖的QRS波群，只剩“一条抖动的绳子”，如果不能转复窦性心律，很 快就会变成一条直线。也可以说，室颤时患者一只脚已经踏进“鬼门关”了。
室颤如此可怕，究竟什么样的人会出现呢，又该如何预防呢？关于房颤的预防和治疗，前面已有相关介绍，但关于室颤，可能有些人还感觉比较陌生。室 颤几乎均见于器质性心脏病患者，如严重心力衰竭（心衰）、急性心肌缺血、心肌梗死后、心肌病、Brugada综合征、长QT综合征、电解质紊乱等。现今由 急性心肌梗死并发的室颤不容忽视，多数会导致患者猝死，仅有少数经心肺复苏抢救成功。抢救的每一分钟都极其宝贵，在医务人员及专业设备到达前请至少给予胸 外按压，若有除颤设备，越早除颤患者存活的几率就越高。因此，如果已经明确存在器质性心脏病，请遵医嘱积极改善生活方式，规范药物治疗以预防室颤的发生。 如果被评估为室颤高风险或已经发生过室颤而侥幸经抢救生存下来的患者，可能需要安装植入式心律转复除颤器（ICD），以便在室颤再次发作时给予电击除颤挽 救生命。由此也能进一步看出，房颤与室颤的区别还是非常巨大的。
房颤与室颤的区别这么大，二者间又是否有联系呢？其实，对于一些比较特殊的房颤，也需要警惕室颤可能。合并预激综合征的房颤患者，房颤发作时可能出现极快的心室率，甚至演变为室颤危及生命，这也是极少数“有危险的房颤”，以后会详细介绍，欢迎关注。
总之，房颤和室颤是完全不同的两种心律失常。前者会引起不适症状，本身一般不会危及生命，主要的危害是栓塞和心衰并发症；而后者是急危重症，属 于心脏骤停，会导致心源性猝死。因此，以后就诊叙述病史时尽量要说明曾经发作的是房颤还是室颤，不要以心颤代替，也千万不要再跟医生说“我现在好像有点室 颤”了（如果还能坐着说话，就不可能正在发生室颤）！
心肌炎
心肌炎是指各种原因引起的心肌的炎症性病变。多种因素如感染、物理和化学因素均可引起心肌炎，所造成的心肌损害的轻重程度差别很大，临床表现各异，轻症患者无任何症状，而重症患者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。大部分患者经治疗可获得痊愈，有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变，可反复发生心力衰竭。
基本信息
英文名称
myocarditis
就诊科室
心血管内科
多发群体
青壮年
常见病因
感染性因素，自身免疫性疾病，物理因素，化学因素
传染性
无
病因
心肌炎的病因可分为下列几种
1.感染性因素
病毒如柯萨奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等；细菌如白喉杆菌、链球菌等；真菌；立克次体；螺旋体；原虫等。其中病毒性心肌炎最常见。
2.自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮、巨细胞性心肌炎
3.物理因素
如胸部放射性治疗引起的心肌损伤。
4.化学因素
如多种药物如一些抗菌素、肿瘤化疗药物等。
临床表现
心肌炎可发生于各年龄的人群，以青壮年发病较多。对于感染性原因引起的心肌炎，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等，大多在病毒感染1～3周后出现心肌炎的症状。不论心肌炎的病因，心肌炎的临床症状与心肌损害的特点有关，如以心律失常为主要表现者可出现心悸、严重者可有黑蒙和晕厥；以心力衰竭为主要表现者可出现心力衰竭的各种症状如呼吸困难等；严重者发生心源性休克而出现休克的相关表现；若炎症累及心包膜及胸膜时，可出现胸闷、胸痛症状；有些患者亦可有类似心绞痛的表现。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行，也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1/3～1/2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音，心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音，轻者可完全无症状，可发生猝死。
检查
1.心电图
心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失，主要表现有ST段下移，T波低平或倒置；少数患者可出现类似急性心肌梗死的心电图改变如ST段弓背向上抬高和病理性Q波；各种心律失常的表现。24小时动态心电图对了解心律失常有重要帮助。
2.X线检查
由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1/3～1/2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。发生心力衰竭时出现肺淤血征象、胸腔积液的征象。
3.超声心动图
可以判断是否有心脏扩大、左室射血分数降低、心包积液等。
4.血液检查
白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，心肌坏死标志物如 CK、CKMB、TNI等在急性期升高，慢性心肌炎多在正常范围。
5. 心内膜心肌活检
可提供心肌炎的病理组织学证据，即心肌的炎症细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死。
6.有条件者可做病毒分离或抗体测定。
诊断
心肌炎的诊断一般根据病因的特点、心脏相关的临床症状和体征、实验室检查 发现的心电图异常、心肌坏死标志物升高、超声心动图的异常，并排除其他心脏疾病时做出。心肌炎的确切诊断需要病理组织学的证据，主要是心内膜心肌活检的结 果，因其对治疗的指导意义有限而且有一定的操作风险，目前临床并不常规进行。在许多情况下心肌炎的诊断有相当难度，例如在病毒感染的病史不明显，而心肌坏 死的标志物又正常的时候，即使有明确的心力衰竭和心律失常等心脏损害，心肌炎的诊断将难以确定。
治疗
心肌炎目前还没有特异的治疗方法。主要是强调应卧床休息，以减轻心脏负担和组织损伤。伴有心律失常,应卧床休息2～4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。分别采用针对心律失常、心力衰竭、心源性休克的治疗。免疫抑制剂并没有获得一致公认的临床疗效，故不推荐常规应用。激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，或心源性休克者可以应用激素。必要时亦可用氢化考的松或地塞米松，静脉给药。
预后
大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征，极少数患者在急性期因严重心律失常，急性心力衰竭和心源性休克而死亡，部分患者经过数周或数月后病情趋于稳定，但有一定程度的心脏扩大，心动能减退，心律失常或心电图变化，此种情况可持续存在，为急性期后心肌瘢痕形 成所致，还有部分患者由于急性期后炎症持续而转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大，心功能减退，心律失常，经过数年或更长时间死于上述各并发症。各阶 段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期，急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分。
心力衰竭
心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
基本信息
别 称
充血性心力衰竭，心功能不全，心脏衰弱，心收缩不全
英文名称
heart failure
就诊科室
心内科
常见症状
呼吸困难，乏力，液体潴留
病因
1.基本病因
几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
2.诱发因素
在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下：
（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。
（2）严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
（3）心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
（4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。
（5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。
（6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1.急性心力衰竭
是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并 可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿 期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收 缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭
是指持续存在的心力衰竭状 态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非 同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
临床表现
1.急性心力衰竭
（1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。
（2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
（3）心源性休克 1）低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量明显减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3）血流动力学障碍 PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s·m（≤2.2L/min·m）。4）代谢性酸中毒和低氧血症
2.慢性心力衰竭
（1）左心衰的症状和体征 大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。
呼吸困难是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交替，听诊可闻及肺部啰音。
（2）右心衰的症状和体征 主要表现为慢性持续性淤血引起 的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力 发生的变化。查体除原有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。
（3）舒张性心力衰竭的症状和体征 舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下（LVEF>40%～50%），心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。
检查
1.心电图
常可提示原发疾病。
2.X线检查
可显示肺淤血和肺水肿。
3.超声心动图
可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。
4.动脉血气分析
监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。
5.实验室检查
血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
6.心衰标示物
诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。
7.心肌坏死标示物
检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。
诊断
根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸 困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂 音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。
治疗
1.急性心力衰竭
一旦确诊，应按规范治疗。
（1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。
（2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。
（3）病情严重、血压持续降低（<90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。
（4）动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。
（5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
（1）病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。
（2）改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。
（3）正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
（4）监测药物反应 ①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂 剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入 量（<3g/d）。②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应 测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血 钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩 压<90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心 率<55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。
（5）监测频率 患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。
日常护理
1.一般患者应采取高枕位睡眠；较重者采取半卧位或坐位。
2.限制体力活动，心力衰竭较重的患者以卧床休息为主；心功能改善后，应适当下床活动，以免下肢血栓形成和肺部感染。
3.一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，同时还要保证充足的睡眠。
4.少量多餐，低盐饮食，每日食盐不宜超过5克。
5.按医嘱服药；预防呼吸道感染；育龄妇女要做好避孕。
心搏骤停前的临床预警性征兆
近期文献报道，多数心源性猝死 事件并非像其术语解释的那样突然发生，而是在之前的相当长一段时间内有预警症状存在，遗憾的是这些预警症状常被误解或忽略。研究显示84%的患者有可以识 别的病情变化，也就是说多数患者在发生心搏骤停之前都存在某些可以察觉和识别的症状，如果我们能根据这些征兆对即将发生的情况进行预见，并采取各种措施加 强对这些患者的监控和救治，就有可能避免心搏骤停的发生。
心搏骤停不会轻易发生，它的 出现必须建立在一系列严重情况的基础之上，这个基础是临床医生必须考虑的。其主要思考范围有急性冠脉综合征和其他严重心脏病、心肌梗死陈旧期、左室肥厚、 急性及慢性心力衰竭、各种原发和继发的恶性心律失常、严重缺氧和（或）电解质紊乱以及导致上述情况的原发疾病等。在心搏骤停发生前，不同的疾病可以有不同 的表现，这些表现可能是疾病本身的表现，有的可以作为心搏骤停的预警性信号，临床分析时应以上述情况为中心出发，对患者的表现作出综合分析（见流程图）， 虽然很多表现缺乏特异性，但多因素综合思考时仍有一定的临床预警价值。反之如果患者缺乏心搏骤停的发病基础，那么即使出现相同的症状，其预警价值就很小。
一、一般症状
胸部或其他相关部位（如喉咙、颈部、背部、左肩及左上肢、上腹部等）疼痛或不适感：可能提示急性心肌供血障碍，尤其在心绞痛首次发作或加重性发作时有意义，其表现特征详见本刊08年第X期“急性冠脉综合征导致心搏骤停可能性的临床预测”。
呼吸困难：患者主观上的一种“空气不够用”的痛苦感觉，常常诉以胸闷、憋气及气短等表述，严重时患者可出现烦躁不安、呼吸急促、张口呼吸、耸肩呼吸及端坐呼吸等。
头晕、乏力：虽然此类症状提示心搏骤停的特异性很差，但在特定的时间和综合条件下仍然有一定的预测价值，它们源于由于循环状态不良导致的脑供血不足，可能是患者血流动力学障碍的早期表现。
心悸：一种特殊的胸部、喉咙及颈部等处的不适感，患者常感到胸部受到撞击、心跳突然加速或停顿等，常伴随脉搏加快、减慢或不规则。如突然发生在器质性心脏病等高危患者就可能提示某些严重心律失常的出现。
二、血流动力学障碍的表现
晕 厥：晕厥是临床上比较常见的症状，其临床表现可分为两种，即先兆晕厥和晕厥发作。前者患者感到头晕、眼花、黑蒙，有时有面色苍白、出汗、乏力、下肢发抖 等，但并未发生意识丧失；后者在前者的基础上发生了短暂而完全的意识丧失，患者发病后当即丧失其原有姿势，常常就地摔倒，但意识丧失的持续时间很短，多数 情况下患者在数秒钟内就会自然清醒。
晕厥可由多种原因造成，目前临床上尚缺乏公认的、 统一的晕厥分类方法，本文将其分4类：由自主神经状态改变导致的血管张力和心搏速率变化而造成的晕厥称为自主神经介导性晕厥，也称为反射性晕厥，这类晕厥 占全部晕厥的80%以上；脑部和颈部血管病变造成脑供血障碍而产生的晕厥称为脑源性晕厥；血液成分改变导致脑部供氧和能量不足以及血液中的有害成分过多造 成的晕厥称为血液性晕厥；由心脏本身原因导致心输出量突然下降而引起的晕厥称为心源性晕厥。心源性晕厥的出现提示患者发生了较重的血流动力学障碍。如果实 施晕厥的危险分层，心源性晕厥排位第一，这是由于心源性晕厥不会凭空发生，它必定继发于某些严重的心脏病，这些心脏病患者发生心搏骤停的可能性很大。文献 报道心源性晕厥是进展性心力衰竭发生心源性猝死的一个重要危险因素，但这个因素常常被忽略。研究结果表明有30%的纽约心功能分级（NYHA）Ⅲ～Ⅳ级的 扩张型心肌病（DCM）患者经常发生晕厥。因此临床上处理晕厥患者时首当其冲的，就是对晕厥性质进行判断，最重要的是甄别患者是否为心源性晕厥。
低血压：患者血压低于平素，严重时可出现休克。
其他表现：患者有面色苍白、口唇及肢端发绀、出汗、意识障碍等，此外还可有呼吸性质及频率改变、心率加快或减慢、脉搏异常及肢端皮肤温度降低，此外还有血氧饱和度下降，常低于90%等。
三、心律失常
每 个人的一生中都会出现某些心律失常，但对心搏骤停有预测价值的心律失常大致可分为快速和缓慢两类，前者主要指室性心动过速，后者包括各种严重的停搏和传导 阻滞（Ⅱ度Ⅱ型、高度、Ⅲ度和室内传导阻滞等）。在预警性心律失常中快速心律失常占大多数， Olshausen等总结了几组根据动态心电图报 告证实的心脏性猝死患者，结论是伴随心脏性猝死最常见的心律失常是室速，占82%。根据2006年美国心脏病学院、心脏协会和欧洲心脏病协会 （ACC/AHA/ESC）联合颁布的室性心律失常诊疗和心脏性猝死预防指南对预警性室性心律失常的类型进行的心电图分类，可将其分为：非持续性室速（连 续3个或3个以上的室性异位搏动，持续时间不超过 30秒钟）；持续性室速（室性异位搏动持续时间>30 秒），上述两种室速 又进一步分为单形性室速（异位QRS形态一致）和多形性室速（异位QRS形态多变, R～R间期在180~600 ms之间）。其他 类型的室性心律失常还有束支折返型室速（异位冲动在希氏束和普氏纤维系统内折返形成的心动过速，多呈左束支阻滞形态，通常见于心肌病患者）；双向性室速 （异位搏动的QRS额面电轴交替变化,多见于洋地黄中毒时）；尖端扭转型室速（异位搏动的QRS主波以基线为轴的上下方向逐渐转换，多发生于QT间期延长 的患者）；此外还有心室扑动和心室颤动。
心律失常的预警性因其性质原发疾病而异，临床 上对下述心律失常应高度警惕：①突发胸痛或（和）胸闷患者伴随的急性心律失常；②进行性加重的心律失常，包括心率逐渐加快的快速心律失常和逐渐减慢的缓慢 心律失常；③急性冠脉综合征患者突然发生的室性心律失常；④预激综合征合并的快速房扑和房颤，R～R间期≤270ms或最短R～R间距≤180ms；⑤高 龄患者的突发性心律失常；⑥在严重的血流动力学障碍的基础上发生的心律失常；⑦伴有血流动力学障碍的心律失常；⑧多型性室速和频率大于230次/min的 单型性室速；⑨剧烈运动诱发的室性心律失常；⑩在电解质紊乱的基础上发生的心律失常等。
对心搏骤停预警表现的临床分析思路
心律失常
心律失常（arrhythmia）是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和（或）传导障碍导致心脏搏动的频率和（或）节律异常。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病，亦可与其他心血管病伴发。其预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势、是否导致严重血流动力障碍有关，可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而致其衰竭。
基本信息
英文名称
arrhythmia
就诊科室
心内科
常见发病部位
心脏
常见病因
各种器质性心脏病，电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等
传染性
无
病因
遗传性心律失常多为基因通道突变所致，如长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征等。
后天获得性心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病，心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。
临床表现
心律失常的血液动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血液动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血液动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征，甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现：
1.冠状动脉供血不足的表现
各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。
2.脑动脉供血不足的表现
不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害表现。
3.肾动脉供血不足的表现
心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。
4.肠系膜动脉供血不足的表现
快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。
5.心功能不全的表现
主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。
检查
1.发作时的体检
应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血液动力状态的影响。
（1）听诊心音 了解心室搏动的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。
（2）颈动脉窦按摩 对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
2.发作间歇期体检
应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
体表心电图是诊断心律失常最便捷的方法，心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常性质的重要依据。正常窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6直立，在aVR倒置）。正常窦性心律的频率一般为60～100次/分。
动态心电图也称Holter监测，通过24小时连续记录心电图，可能记录到心律失常的发作、自主神经对心律失常的影响等，可弥补体表心电图只能做短暂记录的不足。
诊断
心律失常的确诊大多要靠心电图，部分患者可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。
治疗
应根据心律失常患者的症状、心律失常的类型及其对血液动力学的影响，来判断是否需要治疗。通常包括发作时心律失常的控制、去除病因病灶、改良基质、预防复发等几个方面。治疗方法上可分为非药物治疗和药物治疗。
1.非药物治疗方法
包括压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和屏气等反射性兴奋迷走神经的方法；电复律、电除颤、心脏起搏器植入和消融术等电学治疗方法；外科手术等。
（1）反射性兴奋迷走神经方法可用于终止多数阵发性室上性心动过速，可在药物治疗前或同时采用；
（2）电复律和电除颤分别用于终止异位快速心律失常发作和心室扑动、心室颤动；
（3）心脏起搏器多用于治疗窦房结功能障碍、房室传导阻滞等缓慢性心律失常；
（4）导管消融术可以根治多种室上性心动过速，如预激综合征、房室折返性心动过速等；
（5）外科手术治疗目前主要是用于治疗房颤合并其他心脏病需要开胸手术者。
2.常用抗心律失常药物
现临床应用的抗心律失常药物已近50余种，至今还没有统一的分类标准。大多数学者同意根据药物对心脏的不同作用原理将抗心律失常药物分以下四类，以指导临床合理用药，其中Ⅰ类药又分为A、B、C三个亚类。
（1）Ⅰ类 即钠通道阻滞药。1）ⅠA类 适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。2）ⅠB类 轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因等药。3）ⅠC类 明显阻滞钠通道，属此类的有普罗帕酮等药。
（2）Ⅱ类 为β肾上腺素受体阻断药，因阻断β受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。
（3）Ⅲ类 是选择地延长复极过程的药物，属此类的有胺碘酮。
（4）Ⅳ类 即钙通道阻滞剂。它们阻滞钙通道而抑制Ca内流，代表性药有维拉帕米。
长期服用抗心律失常药均有不同程度的副作用，严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因此，临床应用时应严格掌握适应证，注意不良反应，以便随时应急。
预防
1.生活要规律，保证充足的睡眠；
2.居住环境力求清幽，避免喧闹，多种花草，有利于怡养性情；
3.注意劳逸结合，根据自身的情况选择合适的体育锻炼，如散步、太极拳、气功等，节制房事，预防感冒；
4.尽力保持标准体重，勿贪饮食，因为发胖会使心脏负荷加重；
5.注意季节、时令、气候的变化，因为寒冷、闷热的天气，以及对疾病影响较大的节气，如立春、夏至、立冬、冬至等容易诱发或加重心律失常，应提前做好防护，分别采取保暖，通风、降温等措施；
6.饮食以易消化、清谈、营养丰富、少食多餐、低盐低脂、高蛋白、多种维生素、清洁卫生、冷热合适、定时定量为原则，心律失常患者禁忌浓茶、咖啡、香烟、烈酒、煎炸及过咸、过甜、过黏食品，少食细粮、松花蛋、动物内脏，兼有水肿者，应限制饮水量；
7.精神情志的正常与否，同心律失常发生关系密切，设法消除紧张、恐惧、忧虑、烦恼、愤怒等不良情绪刺激，保持正常心态；
8.患者除日常口服药外，还应备有医生开具的应急药品，如心得安、速效救心丸、心痛定、阿托品等。
心率知识知多少
心率是指正常人安静状态下每分 钟心跳的次数，也叫安静心率，一般为60-100次/分，可因年龄、性别或其他生理因素产生个体差异。一般来说，年龄越小，心率越快，老年人心跳比年轻人 慢，女性的心率比同龄男性快，这些都是正常的生理现象。安静状态下，成人正常心率为60～100次/分钟，理想心率应为55～70次/分钟(运动员的心率 较普通成人偏慢，一般为50次/分钟左右)。
心率变化与心脏疾病密切相关。成人安静时 心率超过100次/分钟(一般不超过160次/分钟)，称为窦性心动过速，常见于兴奋、激动、吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡后，或见于感染、发热、休克、贫 血、缺氧、甲亢、心力衰竭等病理状态下，或见于应用阿托品、肾上腺素、麻黄素等药物后。
成 人安静时心率低于60次/分钟(一般在45次/分钟以上)，称为窦性心动过缓，可见于长期从事重体力劳动的健康人和运动员；或见于甲状腺机能低下、颅内压 增高、阻塞性黄疸以及洋地黄、奎尼丁或心得安类药物过量。如果心率低于40次/分钟，应考虑有病态窦房结综合征、房室传导阻滞等情况。如果脉搏强弱不等、 不齐且脉率少于心率，应考虑心房纤颤。如果心率超过160次/分钟，或低于40次/分钟，大多见于心脏病患者，如常伴有心悸、胸闷等不适感，应及早进行详 细检查，以便针对病因进行治疗。
心室扑动与颤动
心室扑动与心室颤动是严重的异位心律，心室丧失有效的整体收缩能力，而是被各部心肌快而不协调的颤动所代替。两者的血流动力学的影响均相当于心室停搏。心室扑动常为心室颤动的前奏，也常是临终前的一种致命性心律失常。
基本信息
别 称
室扑与室颤
英文名称
ventricular flutter and fibrillation
就诊科室
心血管内科
多发群体
洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术等导致器质性病变患者
常见发病部位
心脏
常见病因
洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术等导致器质性病变
常见症状
意识丧失、抽搐，面色苍白或青紫，脉搏消失，心音听不到，血压为零，呼吸、心跳停止
病因
1.冠心病，尤其是急性心肌梗死或急性冠状动脉缺血。
2.心肌病伴完全房室传导阻滞者。
3.严重电解质紊乱，如严重低钾或高钾。
4.药物毒性作用，如奎尼丁、洋地黄、氯喹、锑剂等药物中毒。
5.触电、雷击或溺水。
6.各种室性心动过速进一步恶化。
7.预激综合征合并房颤，误用洋地黄类药物。
临床表现
1.意识丧失、抽搐，即阿-斯综合征。
2.面色苍白或青紫，脉搏消失，心音听不到，血压为零。
3.如不及时抢救，随之呼吸、心跳停止。
检查
1.血液电解质紊乱
如血钾、钠、氯等异常。
2.心电监护
心率异常。
3.心电图检查
（1）心室扑动的心电图特征 快速而规则的室性异位心律，但不能辨认QRS波及ST段和T波。频率为150～250次/分钟。
（2）心室颤动心电图特征 QRS波群与T波完全消失，代之以形态大小不等、频率不规则的颤动波频率150～500次/分钟。
鉴别诊断
临床应与阿-斯综合征发作心脏骤停相鉴别。
治疗
1.直流电复律和除颤为治疗室扑和室颤的首选措施，应争取在短时间内 （1～2分钟）给予非同步直流电除颤，一般用300～400Ws电击若无效可静脉或气管注入、心内注射肾上腺素或托西溴苄铵（溴苄胺）或利多卡因，再行电 击，可提高成功率。若在发病后4分钟内除颤，成功率50%以上，4分钟以后仅有4%。若身边无除颤器应首先作心前区捶击2～3下，捶击心脏不复跳，立即进 行胸外心脏按压，70～80次/min。
2.药物除颤，利多卡因静脉注射或普鲁卡因胺。若是洋地黄中毒引起室颤，应用苯妥英钠静脉注射。
3.经上述治疗恢复自主心律者，可持续静脉滴注利多卡因或普鲁卡因胺维持。此外，托西溴苄铵（溴苄胺）、索他洛尔、胺碘酮静脉滴注，也有预防室颤良好疗效。洋地黄中毒者可给苯妥英钠。
4.在坚持上述治疗的同时要注意保持气道通畅，坚持人工呼吸，提供充分氧气。
5.在抢救治疗的同时，还应注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。因为室扑、室颤持续时间稍长，体内即出现酸中毒，不利于除颤。此时可给11.2%乳酸钠或4%～5%碳酸氢钠静脉滴注。
6.若条件允许亦可插入临时起搏导管进行右室起搏。
血栓
血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。在可变的流体依赖型(variable flow dependent patterns)中，血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。
基本含义
血栓形成是由一组遗传和环境因素相互作用、相互影响的多因素变化过程。临床常见的血栓患者，最主要的特点有家族遗传性，反复发作性，症状严重性，血栓形成部位异常性，以及发病时间年轻化。
怀疑动脉或静脉血栓形成或血栓栓塞需客观依据.血管造影是诊断的参照标准，但由娴熟技巧操作的超声检测，对浅表血管和心脏也可进行检查。
在静脉造影证明为自发性深静脉血栓形成患者中，25%~50%病例存在遗传素质.一种先天性抗凝机制缺陷（如因子Ⅴ抗激活的蛋白C，高半胱氨酸血症，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，抗凝血酶缺乏，纤维蛋白溶解功能不全）存在时，当结合一种血栓形成的刺激（如外科手术，妊娠，服用避孕药，抗磷脂抗体）足以发生静脉血栓栓塞。早期曾有多部位血栓形成的患者，其发作的频率和严重性较单个血栓形成的要显著增加.
抗血栓疗法是运用溶栓药物，抗血小板药物和抗凝剂。在制定抗血栓形成的治疗策略时，首先要注意到
溶栓药物治疗，由于溶栓药物可去除一个已形成的血栓.抗血栓形成治疗要多样化，这取决于受累的部位是静脉或是动脉循环系统；血管受累的程度与部位；血栓形成的扩展，栓塞或复发的危险性；以及抗血栓形成治疗与出血的相对利弊。
恢复血管通畅的人工机械方法有球囊导管术和外科栓子切除术；其指征和并发症与特殊病种（如心肌梗死，静脉血栓形成，肺梗塞，脑血管意外，修复的心脏瓣膜，动脉栓塞）抗血栓形成的治疗方案有关.
形成机理
心、血管内膜损伤
⑴内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。
⑵损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。
⑶受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。
血流改变
血流变慢和血流产生漩涡等。
血液性质改变
主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。
中医论证治疗
中医有“治未病”的思想。血栓病如果能早期预防，或发生后能预防复发，较形成严重疾病是更有意义。中医药在这方面是有大有作为的。
中医学西汉帛书《五十二病方》，对血栓多属于“血瘀”证范畴，因此临床上多使用活血化瘀的药物来防治血栓形成。
中医活血化瘀的药有很多，一般来讲可分为四类：活血祛瘀药、养血活血药、 活血止血药与破血祛瘀药。其代表药物分别有：红花、丹参和当归、三七、水蛭。这些活血药中，部分是较猛烈的，如水蛭，一般情况下不宜随便使用，不是专业人 员的话，很难掌握其适应症。现代药理研究也证实，水蛭素是目前最强的抗血小板聚集药，而且没有对抗的药物。
中医对血栓的预防与治疗并非如此简单，更主要的是讲究辨证，也就是现在比较流行的说法：个体化治疗或给药。从中医理论讲，瘀血既是病因，也是病理产物，是由特定的原因导致的瘀血，而瘀血又会产生一些新的病理变化。在治疗时要根据具体情况，在不同时间，不同时期，配合其它药物进行了治疗。
老年人防血栓
老年人分析
健康人体内有两种物质：一种是凝血物质，
老年人防治血栓
老年人防治血栓
如二磷酸腺苷和凝血黄素A2、纤维蛋白及钙等，能使血小板凝集成块，形成血栓，起到止血作用。另一种是抗凝血物质，纤维蛋白溶解酶和前列环素等，有抗凝血和防止血栓形成的作用。平时人体血液中的凝血物质和抗凝血物质两者外于动态平衡状态，则不易形成血栓，在血管发生意外时，又有止血作用，保持人体健康。
老年人血管老化，血管壁受损，易患高血压、动脉硬化、糖尿病。血管内皮细胞受损后，产生的凝血激酶增多，促进凝血酶形成，凝血黄素A2也增多，同时制造抗凝物质前列环素减少，易诱发血栓形成。如血糖增高时，糖与红血球中的血红蛋白结合，使全身组织缺氧，这时血小板凝集性增强，粘度增大，容易促进血栓形成。怎样才能防止血栓发生呢？
防止血栓方法
参加体育活动。运动能促进血液循环，使血液稀薄，粘滞性下降。如打太极拳、体操、跳舞、骑自行车、慢跑、游泳、舞剑等。
增加高密度脂蛋白。它不沉积在血管壁上，还能促进已沉积在血管壁上的极低密度脂蛋白溶解，使血流通畅，防止动脉硬化。运动和饮食调节，可增加高密度脂蛋白。还可经常吃些洋葱、大蒜、辣椒、四季豆、菠菜、黄瓜、胡萝卜、苹果、葡萄等。
药物预防。遵医嘱每次服用少量阿斯匹林，可使血小板环氧化酶乙酰化，失去活性，防止血栓形成，而大剂量服用，能抑制前列腺素I2生成，加速血液凝固，形成血栓，故不宜大剂量服用。复方丹参片有活血化瘀，使血液流畅作用，每天三次，每次服三片。
晚睡前喝杯开水，可防止血栓形成，平时也要养成饮水习惯，每天饮水1000-1200毫升，有利于血液循环，降低血液粘稠度，对预防血栓很有好处。
多吃洋葱、海带、卷心菜、深海鱼油、黑木耳、韭菜、生菜等，适当饮醋、饮茶。
抗血栓药分类
抗血栓药可分为抗凝血药、抗血小板聚集药和溶血栓药三大类：
A、抗凝血药(anticoagulants）是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。
B、抗血小板聚集药分为三代：阿司匹林为第一代，噻氯匹啶为第二代，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂为第三代。其中，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的问世是抗血小板治疗中的一个重要里程碑。
C、凝血中形成的纤维蛋白，可经纤溶酶作用从精氨酸-赖氨酸键上分解成可溶性产物，使血栓溶解。纤维蛋白溶解药(fibrinolytic drugs）激活纤溶酶而促进纤溶，也称溶栓药（thrombolytic drugs），用于治疗急性血栓栓塞性疾病。第一代的溶栓药链激酶(SK）和尿激酶(UK）至今仍然是国内外使用最广泛的品种，随着尿激酶原(Pro-UK）等新一代溶栓药的问世，这类药物正在临床逐渐推广应用。
血栓与水蛭素
水蛭素是一类很有前途的抗凝化瘀药物，它可用于治疗各种血栓疾病，尤其是静脉血栓和弥漫性血管凝血的治疗；也可用于外科手术后预防动脉血栓的形成，预防溶解血栓后或血管再造后血栓的形成；改善体外血液循环和血液透析过程。
由于水蛭素不与Ⅱ型肝素相关血小板减少症抗体形成复合物，故与肝素不同，不会诱发血小板减少症。水蛭素不使其它凝血因子及血小板失活，便于脑血栓治疗过程的监控。
其作用机制主要有：
①与凝血酶结合后，使凝血酶的蛋白酶解作用和与内皮细胞血栓调理素的结合作用受到抑制
②使凝血酶诱导的血小板聚集和释放功能受抑；
③使凝血酶刺激成纤维细胞增生和平滑肌细胞收缩等作用受抑制
④使血栓形成中凝血酶作用于受损血管的收缩功能受到抑制，从而发挥良好的抗凝效果。
水蛭素在体内无降解，以活性成分经肾脏排泄。水蛭素机体易接受，免疫性弱，不影响血小板、纤维蛋白原水平和血红蛋白含量，不易通过血脑脊液屏障。通常条件下，水蛭素十分稳定，单纯的温度升高（100 ℃水浴）和pH值的改变不影响其活性，因此水蛭素治脑血栓的效果是公认的。
病症结局
1．软化、溶解和吸收：小的血栓可被完全溶解和吸收；大的血栓则可被部分溶解而软化，易受血流冲击脱落形成栓子。
2．机化与再通：血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，形成肉芽组织并逐渐取代血栓，这一过程为血栓机化。
3．钙化：血栓形成后，既未被溶解吸收，又未被完全机化时，可发生钙盐沉积。静脉中的血栓钙化后称静脉石。
血栓分类
1．白色血栓（pale thrombus）发生于血流较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。
血栓
血栓
2．混合血栓（mixed thrombus）静脉的 延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而 再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。
3．红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。
4．透明血栓（hyaline thrombus）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。
高血钾
血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症，6~7 mEq/L为中度高钾血症，大于7 mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。患者血清钾离子升高的程度和临床表现决定治疗方案。
血钾轻度升高(5~6 mEq/L)的治疗:主要是促进血钾排出,① 利尿剂,如呋塞米40~80 mg静注;② 离子交换树脂。
血钾中度升高(6~7 mEq/L)的治疗:主要将血钾转移至细胞内,① 葡萄糖加适量胰岛素;② 碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。
血钾>7 mEq/L并伴有明显心电图变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。① 10%氯化钙5~10 ml静注,大于2~5分钟;② 碳酸氢钠50 mEq静注,大于5分钟,但对肾衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰岛素10 U静注,10~30分钟;④呋塞米;⑤血液透析。
病因
摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。肾排钾减少见于肾功能衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质机能减退等。细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合症等。细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。
症状
常被原发病掩盖。主要表现极度倦怠，肌肉无力，四肢末梢颁厥冷，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。心音低钝、心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤或心脏停搏。
诊断
高血钾症临床症状无特殊性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，因此一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。实验室检查血清钾浓度高于5.8mEq/L，常伴有代谢性酸中毒， 二氧化碳结合力降低。心电图是诊断的重要指标：血钾>6mmol/L时，出现极地窄而高尖的T波；7~9mmol/L时，PR间期延长，P波消 失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；>9~10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长,T波高尖；进而室颤、蠕动。
治疗
首先应纠正病因，减少钾的来源：如停用含钾的食物或药物；供给高糖高脂饮食或采用静脉营养， 以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾；清除体内积血或坏死组织；避免使用库存血；减少感染，减少细胞分解。治疗脱水、酸中毒等。纠正酸中毒静脉注 射11.2%乳酸钠溶液或5%碳酸氢钠溶液100ml，重危病人也可向心腔内注射10～20ml，除纠正酸中毒外还有降低血钾的作用。降低血钾静脉注射 25%葡萄糖溶液200m1加胰岛素10～20U，以促使钾由细胞外转入细胞内。为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠，如环钠树脂，每天20～40g，分3次使用，以促进排钾。对肾功能衰竭所引的高血钾，可采用腹膜透析疗法。解除高钾对心肌的有害作用可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5～10ml，因为钙可拮抗钾对心肌的作用。透析适合急重症者伴肾衰竭时，以血液透析为最佳，也可以使用腹膜透析。
高血钾容易与哪些症状混淆
(一)急性肾衰竭少尿期
高血钾是少尿期常见的死因之一本病应与肾前性少尿鉴别后者因肾血流灌注不足所致血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻尿渗透压与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断。
(二)慢性肾功能不全
慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高尿相对密度低而固定尿内有蛋白管型红细胞及白细胞等血浆尿素氮及肌配常明显升高二氧化碳结合力常降低根据病史症状及化验检查所见诊断一般不难许多因素如感染酸中毒大量应用保钾利尿剂输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。
(三)低肾素性低醛固酮症
本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒本病应与Addison病鉴别两者均有醛固酮减少和高钾血症但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低血浆皮质醇及 ACTH值正常且无Addison病的临床特征如色素沉着软弱无力和失水等。
(四)a1—羟化酶缺乏症
完全性al一羟化酶缺乏症患者由于皮质醇与醛固酮分泌不足可出现明显脱水高钾血症低钠血症与代谢性酸中毒由于 ACTH分泌增多刺激肾上腺皮质分泌雄激素因而女性患者出现男性化男性患者性早熟。
(五)高血钾性周期性麻痹
本症表现与低血钾性周期性麻痹相似肌肉无力麻痹但发作更为频繁每次发作持续数分至数十分钟发作时血清钾增高心电图有相应表现本病少见男性较多通常在10岁前起病常因剧烈运动后湿冷环境服用钾盐后诱发。[1]
硝酸甘油片
硝酸甘油片，适应症为用于冠心病心绞痛的治疗及预防，也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭。
成份
本品主要成份为硝酸甘油；
化学名称：三硝酸丙三酯。
化学结构式：
分子式：C3H5N3O9
分子量：227.09
性状
本品为白色片。
适应症
用于冠心病心绞痛的治疗及预防，也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭。
规格
0.5mg
用法用量
成人一次用0.25-0.5mg（半片-1片）舌下含服。每5分钟可重复1片，直至疼痛缓解。如果15分钟内总量达3片后疼痛持续存在，应立即就医。在活动或大便之前5-10分钟预防性使用，可避免诱发心绞痛。
不良反应
（1）头痛：可于用药后立即发生，可为剧痛和呈持续性。
（2）偶可发生眩晕、虚弱、心悸和其他体位性低血压的表现，尤其在直立、制动的患者。
（3）治疗剂量可发生明显的低血压反应，表现为恶心、呕吐、虚弱、出汗、苍白和虚脱。
（4）晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告。
禁忌
禁用于心肌梗塞早期（有严重低血压及心动过速时）、严重贫血、青光眼、颅内压增高和已知对硝酸甘油过敏的患者。还禁用于使用枸橼酸西地那非（万艾可）的患者，后者增强硝酸甘油的降压作用。
注意事项
（1）应使用能有效缓解急性心绞痛的最小剂量，过量可能导致耐受现象。片剂用于舌下含服，不可吞服。
（2）小剂量可能发生严重低血压，尤其在直立位时。舌下含服用药时患者应尽可能取坐位，以免因头晕而摔倒。
（3）应慎用于血容量不足或收缩压低的患者
（4）诱发低血压时可合并反常性心动过缓和心绞痛加重。
（5）可使肥厚梗阻性心肌病引起的心绞痛恶化。
（6）可发生对血管作用和抗心绞痛作用的耐受性。
（7）如果出现视力模糊或口干，应停药。剂量过大可引起剧烈头痛。
孕妇及哺乳期妇女用药
尚不知是否引起胎儿损害或者影响生育能力，故仅当确有必要是方可用于孕妇，亦不知是否从人乳汁中排泌，故哺乳期妇女应谨慎。
儿童用药
未进行该项实验且无可靠参考文献。
老年用药
未进行该项实验且无可靠参考文献。
药物相互作用
（1）中度或过度饮酒时，使用本药可致低血压。
（2）与降压药或血管扩张药合用可增强硝酸盐的致体位性低血压作用。
（3）阿司匹林可减少舌下含服硝酸甘油的清除，并增强其血流动力学效应
（4）使用长效硝酸盐可降低舌下用药的治疗作用。
（5）枸橼酸西地那非（万艾可）加强有机硝酸盐的降压作用
（6）与乙酰胆碱、组胺及拟交感胺类药合用时，疗效可能减弱。
药物过量
药物过量可引起严重低血压、心动过速、心动过缓、传导阻滞、心悸、循环衰竭导致死亡、晕厥、持续波动性头痛、眩晕、视力障碍、颅内压增高、瘫痪和昏迷并抽搐、脸红与出汗、恶心与呕吐、腹部绞痛与腹泻、呼吸困难与高铁血红蛋白血症。
药理毒理
主要药理作用是松弛血管平滑肌，硝酸甘油释放氧化氮(NO),NO与内皮舒张因子相同，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸（CGMP）增多，导致肌球蛋白轻链去鳞酸化，调节平滑肌收缩状态，引起血管扩张。
硝酸甘油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性。外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压（前负荷）降低。扩张动脉使外周阻力（后负荷）降低。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。对心外膜冠状动脉分支也有扩张作用。
治疗剂量可降低收缩压、舒张压和平均动脉压，有效冠状动脉灌注压常能维持，但血压过度降低或心率增快使舒张期充盈时间缩短时，有效冠状动脉灌注压则降低。
使 增高的中心静脉压与肺毛细血管楔嵌压、肺血管阻力与体循环血管阻力降低。心率通常稍增快，估计是血压下降的反射性作用。心脏指数可增加、降低或不变。左室 充盈压和外周阻力增高伴心脏指数低的患者，心脏指数可能会增高。相反，左室充盈压和心脏指数正常者，静脉注射用药可使心脏指数稍有降低。
尚无评价其致癌性的长期动物实验。
药代动力学
舌下含服立即吸收，生物利用度80%；而口服因肝脏首过效应，生物利用度 仅为8%。舌下给药约2-3分钟起效、5分钟达到最大效应，血药浓度峰值为2-3ng/ml,作用持续10-30分钟，半衰期约1-4分钟。血浆蛋白的结 合率约为60%。主要在肝脏代谢，中间产物为二硝酸盐和单硝酸盐，终产物为丙三醇。两种主要活性代谢产物1，2-和1，3-二硝酸甘油与母体药物相比，作 用较弱，半衰期更长。代谢后经肾脏排出。
贮藏
遮光、密封、在阴凉（不超过20℃）处保存。
包装
药用棕色玻璃瓶包装，24片/瓶，48片/瓶。
有效期
36个月
执行标准
《中国药典》2010年版二部
阿司匹林（解热镇痛药）
阿司匹林是一种历史悠久的解热镇痛药，诞生于1899年3月6日。
理化性质
性状：白色结晶性粉末。无臭，微带酸味。
分子化学式为：C9H8O4
分子结构式为：CH3COOC6H4COOH
分子相对质量：180.16
阿司匹林
阿司匹林
熔点：136-140℃
沸点：321.4°C at 760 mmHg
闪点： 131.1°C
水溶性：3.3 g/L（20℃）
蒸汽压：0.000124mmHg at 25°C
溶解性：微溶于水，溶于乙醇、乙醚、氯仿，也溶于较强的碱性溶液，同时分解。
安全说明： S26：万一接触眼睛，立即使用大量清水冲洗并送医诊治；S36/37/39：穿戴合适的防护服、手套并使用防护眼镜或者面罩。
危险品标志： Xn：有害物质
危险类别码： R22：吞咽有害；R36/37/38：对眼睛、呼吸道和皮肤有刺激作用。
危险品运输编号： UN1851
InChI编码：1/C9H8O4/c1-6（10）13-8-5-3-2-4-7（8）9（11）12/h2-5H,1H3,（H,11,12）
研发历史
早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔（Gerhardt）就用水杨酸与乙酸酐合成了乙酰水杨酸，（乙酰化的 水杨酸）但没能引起人们的重视。1897年德国化学家费利克斯·霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好。在1897年，费利克斯·霍夫 曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功 的。[1]
阿司匹林于1898年上市，发现它还具有抗血小板凝聚的作用，于是重新引起了人们极大的兴趣。将阿司匹林及其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇、醋酸纤维素等含羟基聚合物进行熔融酯化，使其高分子化，所得产物的抗炎性和解热止痛性比游离的阿司匹林更为长效。
1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林（Aspirin）。根据文献记载，阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。
1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。
当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这 种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的 “大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。
第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这 个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜耳公司的特许，查阅了拜耳公司实验室的全部档案，终 于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。
到2015年为止， 阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。临床上用于预防心脑血管疾病的发作。
适应病症
用途一：乙酰水杨酸是制备杀鼠剂中间体4-羟基香豆素的原料。
用途二：杨酸与乙酸。常用的解热镇痛药。用于镇痛、解热、抗风湿，促进痛风患者尿酸的排泄，抗血小板聚集及胆道蛔虫治疗。
用途三：用于制造室外及有强光照射的结构件、器械部件，如汽车车身、农机部件、电表和电灯罩、道路标记等。[2]
用途四：解热镇痛药，用于发热、疼痛及类风湿关节炎等。
用途五：是应用最早，最广和最普通解热镇痛药抗风湿药。具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿和抗血小板聚集等多方面的药理作用，发挥药效迅速，药效肯定，超剂量易于诊断和处理，很少发生过敏反应。常用于感冒发热,头痛、神经痛关节痛、肌肉痛、风湿热、急性内湿性关节炎、类风湿性关节炎及牙痛等。是《国家基本药物目录》列入的品种。乙酰水杨酸也是其他药物的中间体。
用法用量
小儿口服量
研究发现，如果孩子在患病毒感染性疾病时服用了阿司匹林，得瑞氏综合征（一种严重的药物不良反应，死亡率高，详见百度百科词条）的可能性更高。所以建议不要给孩子或任何不到19岁的人服阿司匹林。要常备对乙酰氨基酚或布洛芬来缓解疼痛和发烧。
①解热、镇痛，每日按体表面积1.5g/平方米，分4～6次口服，或每次按体重5～10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1次。
②抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3～4次服，如1～2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg/kg。
③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病），开始每日按体重80～100mg/kg，分3～4次服，热退2～3天后改为每日30mg/kg，分 2～4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日5～10mg/kg，1次顿服。
④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞：0.3g/次，一日1次；预防暂时性脑缺血，每次0.6g，一日2次。
⑤治疗胆道蛔虫：每次1g，一日2～3次，连服2～3日。
⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻，每次服0.6～0.9g，一日4次。
⑦治足癣，先用温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗涤，然后该品粉末撒布患处，一般2～4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长，半衰期长，晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。[3]
成人口服量
①解热、镇痛，一次0.3～0.6g，一日3次，必要时每4小时1次。
②抗风湿，一日3～5g（急性风湿热可用到7～8g），分4次口服。
③抑制血小板聚集，尚无明确用量，多数主张应用小剂量，如50～150mg，每24小时 1次。
④治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2～3次，连用2～3日；阵发性绞疼停止 24小时后停用，然后进行驱虫治疗。[3]
最佳用量
①在预防瓣膜性心脏病发生全身性动脉栓塞方面，单独应用阿司匹林无效，但与双嘧达莫合用，可加强小剂量双嘧达莫的效果。
②避免和糖皮质激素合用；避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。
③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会（ACCP）的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡，患者应根据病情，使用最佳剂量。
大量的临床试验显示，对大部分病人来说，包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗死和 死亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和死亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示，既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿 司匹林25mg，每日2次，即50mg/日可降低脑卒中或死亡的危险。临床实践证明，患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林，疗效不会进一步增加，但副作 用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中，患者应该使用最小的有效剂量，亦即长期应用50～160mg/日，以达到最大疗效，而毒副作用则减至最小，这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。[3]
注意事项
注意：应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激。[3]
阿司匹林和酒不能同时吃。酒的主要成分酒精在肝脏乙醇脱氢酶作用下变成乙醛，再在乙醛脱氢酶作用下变成乙酸，进而生成二氧化碳和水。阿司匹林会降低乙醛脱氢酶活性，阻止乙醛氧化为乙酸，导致体内乙醛堆积，使全身疼痛症状加重，并导致肝损伤。
不良反应
阿司匹林是一种历史悠久的解热镇痛药。由于口服后易吸收，在全身组织分布 广，作用强，阿司匹林在临床上被广泛用于发热、头痛、神经痛、肌肉痛、风湿热、急性风湿性关节炎等的治疗。随着阿司匹林的广泛应用，其不良反应也逐渐增 多，因此，在使用阿司匹林治疗各种疾病的时，要严密监视其不良反应。
1 胃肠道症状
胃肠道症状是阿司匹林最常见的不良反应，较常见的症状有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等。
口服阿司匹林可直接剌激胃黏膜引起上腹不适及恶心呕吐。长期使用易致胃黏膜损伤，引起胃溃疡及胃出血。长期使用应经常监测血像、大便潜血试验及必要的胃镜检査。
应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服，溃疡病患者应慎用或不用。增强胃黏膜屏障功能的药物，如米索前列醇等，对阿司匹林等非甾体抗炎药引起的消化性溃疡有特效。
2 过敏反应
特异性体质者服用阿司匹林后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反 应，多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。系阿司匹林抑制前列腺素的生成所致，也与其影响免疫系统有关。哮喘大多严重而持久，一般用平喘药多无效，只有激素效 果较好。还可出现典型的阿司匹林三联症（阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉）。
3 中枢神经系统
神经症状一般在服用量大时出现，出现所谓水杨酸反应，症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等，停药后2～3天症状可完全恢复。大剂量时还可引起中枢性的恶心和呕吐。
4 肝损害
阿司匹林引起肝损伤通常发生于大剂量应用时。这种损害不是急性的作用，其 特点是发生在治疗后的几个月，通常无症状，有些患者出现腹部的右上方不适和触痛。血清肝细胞酶的水平升高，但明显的黄疸并不常见。这种损害在停用阿司匹林 后是可逆的，停药后血清转氨酶多在1个月内恢复正常，全身型类风湿病儿童较其他两型风湿病易出现肝损害。
阿司匹林引起肝损害后，临床处理方法是停药，给予氨基酸补液、VitC及肌苷等药物，口服强的松，症状一般在1周后消失。
5 肾损害
长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。长期大量服用该品可致氧化磷酸化解耦联，钾从肾小管细胞外逸，导致缺钾、尿中尿酸排出过高，较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。有人认为，部分肾盂癌是滥用阿司匹林等止痛药的继发性并发症。
6 对血液的影响
阿司匹林通常不改变白细胞和血小板的数量及血细胞比容、血红蛋白的含量。但长期应用阿司匹林可导致缺铁性贫血。
7 心脏毒性
治疗剂量的阿司匹林对心血管没有重要的直接作用。大剂量可直接作用于血管平滑肌，而导致外周血管扩张。中毒剂量可通过直接和中枢性血管运动麻痹作用而抑制循环功能。
8 瑞氏综合征
阿司匹林应用于儿童流感或水痘治疗时可能引起瑞氏综合征。瑞氏综合征是一种急性脑病和肝脏脂肪浸润综合征，常常发生于某些急性病毒性传染病以后。病因尚不明确，但普遍认为与下列因素有关：如病毒（流感病毒和水痘病毒）、水杨酸盐、外源性病毒如（黄曲霉素）、内在代谢缺陷等，各因素可相伴存在或各因素间相互影响而造成。临床上病毒性感冒时不主张使用阿司匹林。
9 交叉过敏反应
对该品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对该品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。
药物功效
基本功效
镇痛解热
阿司匹林通过血管扩张短期内可以起到缓解头痛的效果，该药对钝痛的作用优于对锐痛的作用。故该药可缓解轻度或中度的钝疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛；同时可以使被细菌致热原升高的下丘脑体温调节中枢调定点恢复（降至）正常水平，故也用于感冒、流感等退热。该品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参与治疗。
消炎抗风湿
阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用该品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。
治疗关节炎
除风湿性关节炎外， 该品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，该品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。
抗血栓
该品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 临床可用于预防暂时性脑缺血发作（TIA）、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。
抑制血小板凝集
高海拔登山时使用阿司匹林，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集。[4]
其他功效
减轻皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病）
患川崎病的患儿应用阿斯匹林，目的是减少炎症反应和预防血管内血栓的形成。
抵抗癌症
2014年8月6日，英国科学家对所有可用的证据进行评估分析后得出结论说，每天服用阿斯匹林能减少患上或死于胃癌、肠癌等的几率。如果英国50岁以上人群在十年时间里，坚持每天服用阿司匹林的话，在20年里或许能让约12.2万人免受癌症之苦。[5]
但是科学家同时警告说，阿斯匹林会导致人体内出血，所以在长期服用阿司匹林之前，必须征求医生的意见。在医学界，是否能长期服用阿司匹林一直是一个争议激烈的问题。[5]
玛丽皇后学院的科学家发现，阿司匹林减少了30%到40%的肠癌、胃癌和食道癌病人死亡率。
在减少乳腺癌、前列腺癌和肺癌的死亡率方面，阿司匹林也起了作用，但效果不那么明显。[5]
研究还发现，至少得坚持服用阿司匹林5年以上，才能看到积极的影响。
长期服用阿司匹林的最大副作用包括胃出血和脑部出血，而年纪越大，内出血的可能性就越大。进行这项调查研究的科学家把内出血等副作用考虑进去后，建议把长期服用阿司匹林的时间定为十年，但科学家同时警告说，服用之前须征得医生的同意。[5]
预防消化道肿瘤
长期规律的使用阿司匹林可以大大降低胃肠道肿瘤的发生率。
荷兰一项新研究显示，服用小剂量阿司匹林可能有助部分结肠癌患者改善生存预期。[6]
荷兰莱顿大学医学中心研究人员对2002年至2008年间接受手术的999名结肠癌患者进行分析，发现其中服用阿司匹林的182名患者死亡率为37.9%，而未服用阿司匹林的817名患者死亡率为48.5%。这一数据显示，阿司匹林对结肠癌患者有益。[6]
进一步的分析表明，如果结肠癌患者癌组织中存在一种叫做HLA－I的特殊抗原，那么阿司匹林的辅助治疗“最有效”。反之，则可能没有效果。因此，对诊断为结肠癌且肿瘤表达HLA－I抗原的患者而言，使用阿司匹林可改善他们的预期寿命。[6]
这一研究结果刊登在新一期《美国医学会杂志·内科学卷》（JAMA Internal Medicine）上。[6]
在该杂志配发的评论文章中，美国哥伦比亚大学的艾尔弗雷德·诺伊格特博士指出，新诊断出的结肠癌患者或其家人经常询问，除正常的医疗方案外，患者还应做些什么。他此前从未推荐过阿司匹林，但现在准备这么做。[6]
制备方法
阿司匹林经水杨酸乙酰化而 得：在反应罐中加乙酐（加料量为水杨酸总量的0.7889倍），再加入三分之二量的水杨酸，搅拌升温，在81～82℃反应40～60min。降温至 81～82℃保温反应2h。检查游离水杨酸合格后，降温至13℃，析出结晶，甩滤，水洗甩干，于65～70℃气流干燥，得乙酰水杨酸。[7]
阿司匹林治疗监测的主要实验室方法有：血小板聚集检测、血小板指数、尿液11-脱氢-TXB2检测、流式细胞术等。
药理作用
药物效力动力学
阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，已经被确立为治疗急性心肌梗死（AMI），不稳定心绞痛及心肌梗死（MI）二期预防的经典用药。作用原理是阿司匹林通过与环氧化酶（cyclooxygenase，COX）中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2（TXA2）的途径，抑制PLT聚集。
COXs是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）过程中的关键限速 酶，在人体内有COX-1和COX-2两种形式，COX-1是PLT固有的。临床研究表明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以及其他高危人群短期或长期阿司 匹林治疗对预防在随后可能发生的心肌梗死、脑卒中、血管性死亡方面有明确的益处，但在最佳剂量和阿司匹林抵抗问题上仍存争议。随着对抗血小板聚集药物研究 的不断深入，临床面临的主要问题是确定抗血小板聚集药物的疗效和副作用的实验室监测指标。
①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质（如缓激肽、组胺）的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛（可能作用于下视丘）的可能性；
②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于该品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；
③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；
④抗风湿作用：该品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；
⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶（prostaglandin cyclooxygenase）、从而防止血栓烷A2（thromboxane A2TXA2）的生成而起作用（TXA2可促使血小板聚集）。此作用为不可逆性。[8]
药物代谢动力学
口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。该品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率 低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65～90%。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小时；水杨酸盐的半 衰期长短取决于剂量的大小和尿pH，一次服小剂量时约为2～3小时；大剂量时可达20小时以上，反复用药时可达5～18小时。一次口服阿司匹林0.65g 后，在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8～12.5小时。该品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸 （salicyluric acid）及葡糖醛酸结合物，小部分氧化为龙胆酸（gentisic acid）。一次服药后1～2小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml；抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定 状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药（如抗风湿）时可长达7天。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增 即可导致血药浓度较大的改变。该品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大 的差别。尿的pH对排泄速度有影响，在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。
该品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服650mg，5～8小时后乳汁中药物浓度可达173～483μg/ml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。
药物毒性
复方阿司匹林为一复方解热镇痛药，其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用。阿斯匹林能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用；阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用，阿司匹林 还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并有收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1500mg/kg；小鼠经口LD50为1100mg/kg。
动物试验在前 3个月应用该品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用该品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用该品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率（可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低）的报道，但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。
注意事项
阿司匹林用途广泛，但是很多人对它的毒副反应有尽不够了解，而常发生一些问题。这里介绍应用阿司匹林的注意事项，以达到扬长避短的目的。
一、手术前一周应停用，避免凝血功能障碍，造成出血不止。
二、饮酒后不宜用，因为能加剧胃粘膜屏障损伤，从而导致胃出血。
三、潮解后不宜用，阿司匹林遇潮分解成水杨酸与醋酸，服后可造成不良反应。
四、凝血功能障碍者避免使用，如严重肝损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏者。
五、溃疡病人不宜使用。患有胃及十二指肠溃疡的病人服用阿司匹林可导致出血或穿孔。
六、哮喘病人应避免使用，有部分哮喘患者可在服用阿司匹林后出现过敏反应，如荨麻疹、喉头水肿、哮喘大发作。
七、孕妇不宜服用。孕后三个月内服用可引起胎儿异常；定期服用，可致分娩延期，并有较大出血危险，在分娩前2-3周应禁用。
八、不宜长期大量服用，否则可引起中毒，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力和视力减退，严重者酸碱平衡失调、精神错乱、昏迷，甚至危及生命。
九、病毒性感染伴有发热的儿童不宜使用，有报道，16岁以下的儿童、少年患流感、水痘或其它病毒性感染，再服用阿司匹林，出现严重的肝功能不全合并脑病症状，虽少见，却可致死。[96]
相克药物
阿司匹林是防治血栓的常用药，但是要注意不可与下列药物同时服用：
口服降糖药：降糖灵、优降糖及氯磺丙脲等药物不宜与阿司匹林合用，因为阿司匹林有降血糖作用，可缓解降血糖药的代谢和排泄，使降血糖作用增强，二者合用会引起低血糖昏迷。
催眠药：苯巴比妥（鲁米那）和健脑片可促使药酶活性增强，加速阿司匹林代谢，降低其治疗效果。
降血脂药：消胆胺不宜与阿司匹林合用，否则会形成复合物妨碍药物吸收。
利尿药：利尿药与阿司匹林合用会使药物蓄积体内，加重毒性反应；乙酰唑胺与阿司匹林联用，可使血药浓度增高，引起毒性反应。
消炎镇痛药：消炎痛、炎痛静与阿司匹林合用易导致胃出血；药如非甾体镇痛布洛芬和阿司匹林同用可能引起胃肠道出血。
抗痛风药：丙磺舒、保泰松和苯磺唑酮的治疗作用，可能被阿司匹林拮抗，导致痛风病发作，不宜联用。
维生素：阿司匹林能减少维生素C在肠内吸收，促其排泄，降低疗效；维生素B1能促进阿司匹林分解，加重对胃黏膜的刺激。
激素：长期使用强的松、地塞米松、强的松龙会引起胃、十二指肠，甚至食管和大肠消化道溃疡，阿斯匹林可加重这种不良反应，因此不宜同服。[97]
药效提高
由于单体的阿司匹林在人体的作用效果不是很持久，随着医药工业的发展人们将阿司匹林及其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇、醋酸纤维素等含羟基聚合物进行熔融酯化，使聚乙烯醇、醋酸纤维素等聚合物携带乙酰水杨酸的酸酐。当聚合物进入人体后在胃酸的作用下缓慢水解，产生大量的阿司匹林，由于水解过程速率较慢所以阿司匹林的作用效果更具有持续性。
阿司匹林的羧基与聚乙烯醇的醇羟基发生酯化反应，脱去一分子的水就可以得到聚合物，而聚乙烯醇是一个高分子的长链，上面有多个醇羟基，因此就可以携带多个乙酰水杨酸的酸酐，提高阿司匹林的药效。
通过这种方法得到的大分子化合物抗炎性和解热止痛性比游离的阿司匹林更为长效。这对医学有很大的推进作用。